来自斯科尔泰克的研究人员和他们的同事研究了一名免疫缺陷患者感染COVID-19时间最长的确诊病例，该患者感染新冠病毒长达天。
这项研究揭示了病毒变异以逃避细胞免疫的新方法。
自出现首例新型冠状病毒感染症(COVID-19)患者以来，新型冠状病毒在全球人口中不断扩散，不断发生变异。这些变异中有一些最终会产生更具有传染性或更致命的变异，例如臭名昭著的的德尔塔（Delta）变异。
但是，如果病毒在一个病人体内停留的时间足够长，它也可以积累突变，帮助它逃避免疫反应，使这些免疫功能低下的病人不知不觉之间成为病毒快速进化的“热点”。
一个突出的宿主内进化的病例是患者S，一名晚期非霍奇金弥漫b细胞淋巴瘤的女性。
她在年4月首次检测出COVID-19呈阳性，近一年后，也就是年3月，最终检测结果为阴性。
正如跟踪该患者并收集临床数据的医学博士奥克萨娜·斯坦内维奇(OksanaStanevich)所指出的，她在疾病过程中经历了两次伴有发烧和肺炎的重症新冠发作。
综合数据使包括Skoltech教授GeorgiiBazykin在内的研究团队能够跟踪新冠病毒在宿主体内的进化。
全基因组测序和系统发育分析证实，患者S确实在整个疾病中感染了相同的病毒谱系。根据用于追踪SARS-CoV-2变异的全球数据库GISAID中没有类似样本的情况判断，该病毒显然没有从她身上向前演化后传播。
患者S体内的病毒总共积累了40个突变，比在普通人群中的变化快得多。这种快速的进化表明，病毒在人体内一直在适应，获得突变，使其更好地生存和/或更快地繁殖。这些变化的一部分发生在刺突蛋白中；其中一些与之前在接受恢复期血浆或单克隆抗体治疗的患者中发现的抗体相匹配，并与逃避中和抗体有关。
然而，由于患者S的治疗方案，外周血中没有b淋巴细胞，几乎没有IgG抗体，体液免疫基本上是“残疾”的。此外，大多数快速获得的变化是外部表面蛋白。“这令人费解。”这篇论文的第一作者之一EvgeniiaAlekseeva指出。“为什么它要伪装抗体看不见的部分呢？”
为了寻找解释，研究人员转向了免疫的另一个主要机制：由杀伤t细胞驱动的机制，这是细胞介导免疫的细胞毒性武器。该系统不涉及抗体，在患者体内保持功能。
在SARS-CoV-2中，从T细胞介导的免疫中逃逸的问题以前很少受到
