由上海医学会核医学分会PET与分子影像学组主办《线上共享病例专栏》已进行至第八期，近四期病例精彩纷呈，包括了罕见的脊柱原发淋巴瘤、肿瘤样多发性硬化、肝内多发占位的鉴别以及非酮症高血糖脑病，与大家分享如下。
*续上期*
5罕见脊柱原发淋巴瘤by医院
byRuijinhospital
病史简介：女性，66岁，年11月因右侧肋骨下缘疼痛行中医治疗未见明显好转。外院诊断为不典型带状疱疹遗留神经痛，对症治疗未缓解。-12-26骨密度报告示骨质疏松，密固达治疗1次，自诉用药后新发腰椎、股骨剧痛，走路困难，夜间无法入眠并保持端坐体位。-1-12出现“双足发麻”。-1-17下午双下肢突发无力，不能行走。血常规：白细胞稍高为10.39*10^9/L。结核T-SPOT阳性。-1-22行18F-FDGPET/CT检查。
影像描述：T10椎体及附件轻度骨质破坏，椎体骨皮质基本完整，椎旁软组织肿块形成，部分突入椎管内，葡萄糖代谢增高，SUV最大值约11.6。
最终诊断：临床抗结核治疗1周无效，排除结核。-2-13胸椎病灶切除术后，病理：弥漫大B细胞淋巴瘤，nonGCB型。
病例点评：脊柱原发淋巴瘤罕见，而PET/CT发现椎体单发病灶的淋巴瘤更罕见。此例患者结核T-SPOT阳性，容易跟脊柱结核误诊，但患者无结核中毒症状。两者鉴别，脊柱淋巴瘤骨质破坏不明显而软组织肿块大为特征性表现，纵径大于横径，呈长梭形。肿块可侵入椎管内，沿硬膜外环生长，纵向发展呈袖套状浸润。不侵犯椎间盘。脊柱结核以溶骨性骨质破坏为主可伴钙化，可侵犯椎间盘出现椎间隙变窄和椎体终板不规则。
6肿瘤样多发性硬化by医院
byRuijinhospital
病史简介：患者，男，19岁。主诉：确诊急性髓系白血病3年余，异基因造血干细胞移植术后2年余，突发右侧肢体无力伴头痛3周。既往史：3年前诊断为急性髓系白血病M1型。5个月后行无关供体异基因造血干细胞移植。移植后因发生慢性移植物抗宿主（口腔粘膜），一直行环孢菌素及激素治疗。体格检查发现右侧肢体肌力下降。腰椎穿刺提示脑脊液压力升高，mmH2O；脑脊液蛋白含量增加。
影像描述：头颅MRI提示两侧额顶叶多发病灶，大的病灶直径大于2cm，T1WI低信号，T2WI及T2-FLAIR高信号，周围轻度水肿，DWI示病灶边缘高信号，中央低信号，增强后病灶边缘呈开环强化。头颅18F-FDGPET/CT显示病灶边缘代谢增高。
最终诊断：病人进行了右侧额叶病灶活检，最后确诊为肿瘤样多发性硬化。
病例点评：多发性硬化是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。肿瘤样多发性硬化指的是直径大于或等于2cm的脱髓鞘病灶，临床和影像上类似脑肿瘤。肿瘤样多发性硬化MRI表现：典型病灶位于幕上皮层下；病灶比较大，直径≧2cm；占位效应和水中轻微；边缘弥散受限；开环强化；病灶中央可见强化的小静脉穿行。脱髓鞘疾病急性期在18F-FDGPET表现为代谢增高。影像及临床医生熟悉肿瘤样多发性硬化影像表现有助准确诊断和治疗。
7肝多发占位的鉴别by医院病史简介：男，39岁，体检发现肝内多发占位10天。实验室检查：AFP、CEA、CA、CA50、CA、CA、NSE、CYFRA、SCC、PSA均阴性；血常规无异常。否认高血压、糖尿病、腹泻等病史。
影像描述：18F-FDGPET/CT图像示肝脏实质内多发结节样低密度影，病灶FDG摄取不同程度增高（SUVmax=3.1-5.9），部分病灶FDG摄取不明显。肝外器官未见FDG代谢明显异常增高。上腹部增强CT示：肝内多发大小不等低密度影，呈明显不均匀强化，边界不清；部分病灶见环形强化，内可见低密度区。上腹部MR增强示：十二指肠水平段富血供结节，大小约15*11mm；肝内多发明显不均匀强化结节。68Ga-DOTATATEPET/CT图像示十二指肠两处结节伴DOTATATE摄取明显增高；肝内多发结节伴DOTATATE摄取明显增高。
最终诊断：十二指肠神经内分泌肿瘤伴肝内多发转移。经皮肝穿刺活检病理：神经内分泌肿瘤G2，倾向转移性，肿瘤细胞CK（+），CgA（-），CD56（+），SY（+），S-（-），Ki67（3%），SSTR2（+），HNF-1B（-/+），P63（-），CEA（-）。
病例点评：本病例特点为肝内多发富血供结节，病灶FDG摄取轻度增高，部分病灶无FDG摄取，且未发现肝外明显异常FDG摄取。神经内分泌肿瘤往往会表现为FDG摄取不明显，尤其是G1、G2级别肿瘤。胃肠道肿瘤还会受到FDG生理性摄取影响，使得病灶检出更为困难。临床实践中，遇到类似患者，需考虑此类肿瘤可能，应结合其他影像检查（CT、MR增强），分析其强化特征，仔细排查胃肠道区域病灶，有条件单位可以加做68Ga-DOTATATEPET检查，提高诊断准确率。
8非酮症高血糖脑病by医院病史简介：老年男性，因“视物模糊1周”入院，安静状态下无明显诱因双眼视物模糊，表现为视野中呈现多种色彩，右视时明显，晨起严重，夜间时稍好转。查体双眼右侧视野缺损，余正常。既往无糖尿病史，近1月出现多饮多尿，体重稍下降。CA19-9：62.50U/mL（0-40），CA-50：53.93IU/mL（0-20）。HbA1c：12.4%，空腹血糖20.71mmol/L。尿糖定性试验4+；无酸中毒或者酮尿。
影像描述：MRI可见左侧枕叶皮质T2WI-FLAIR信号增高、皮层下白质信号下降，于T1WI、T2WI、DWI未见明显异常信号，增强可见皮层脑回状强化。PET/MR可见大脑本底FDG代谢下降，SUV最大值2.91，左侧枕叶病灶FDG代谢增高，SUV最大值5.04。经过降血糖治疗后血糖下降至正常水平，复查头颅MRI可见原病灶处未见明显异常信号。
最终诊断：非酮症高血糖（nonketotichyperglycemia,NKH）脑病
病例点评：本例老年男性，既往无糖尿病史，首次发现空腹血糖增高、HbA1c增高。高血糖状态下，患者大脑三羧酸循环和葡萄糖的利用受到抑制，而糖异生途径（琥珀酸-半醛途径）提供大脑40%能量，因此大脑本底FDG代谢弥漫下降，而左侧枕叶视觉皮层脑血流灌注增加及局部皮层神经功能增高可能导致FDG代谢增高。此外，在T2WI序列上出现皮质下白质信号减低反映白质高渗性改变、白质脱水，而皮层信号增加反映了皮层脑血流灌注增加、血管通透性增加，皮质下白质和皮质的信号反差性改变是该病较为特征性表现，因此可除外病毒性脑炎、脑膜炎、软脑膜转移、出血性梗死和缺血缺氧性脑病等疾病。
第五至第八期共享病例多为罕见病例同时鉴别复杂，提升了大家对这些罕见疾病的认知，提高了鉴别诊断的能力，反响热烈。期待更多全国核医学同行上线参加、指导和交流，互相学习，共同提高。
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时间：每周五中午12点-12点半
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