据世卫组织最新实时统计数据，截至北京时间1月8日0时04分，全球累计新冠肺炎确诊病例例，累计死亡病例例。7日全球新冠肺炎确诊病例新增例，死亡病例新增例。
年，新冠病毒一直在”打扰“人们的生活，至年伊始还在持续蔓延中。相信大家对新冠病毒的传播途径、症状、及疫情的趋势有所了解，在相关的报道中新冠病毒造成的后遗症也逐渐被发现，包括肺损伤、心脏损伤和大脑损伤。
文献解读
近日，在《BritishJournalofHaematology》杂志报道了一例神奇的案例。
一位61岁男性因IgA肾病继发终末期肾衰竭接受血液透析，后因淋巴结肿大及体重减轻转入血液科。锁骨上淋巴结的活检结果显示为Epstein–Barr病毒（EBV）阳性的典型霍奇金淋巴瘤[EBV病毒聚合酶链反应（PCR）检测结果为copies/ml]。FDG-PET/CT影像检测显示III期疾病。
确诊后不久，他因呼吸困难和喘息而入院，并被诊断为PCR阳性的SARS-CoV-2肺炎。经过11天的支持性病房护理后，他出院到疗养院，没有使用皮质类固醇治疗或免疫化疗。
四个月后，医院进行淋巴瘤复查，发现其全身可触及的淋巴结病变减少，PET/CT扫描显示淋巴结病变扩散，代谢产物减少，EBV病毒携带量也降至copies/ml。
研究人员对病情进行分析：假定位SARS-CoV-2感染引发抗肿瘤免疫反应，其主要作用机制可能是在因感染而产生的新冠病毒特异性T细胞与肿瘤抗原发生交叉反应以及体液细胞因子激活的自然杀伤细胞的双重作用下，肿瘤细胞被杀死。
这种机制类似于现在处于研究阶段的溶瘤病毒抗癌机制。溶瘤病毒主要通过选择性肿瘤细胞杀伤和抗肿瘤免疫的双重杀瘤机制来实现治疗功效。其中，肿瘤选择性由几个因素驱动：
①溶瘤病毒通过病毒特异性受体介导的机制进入细胞。通常，在肿瘤细胞上高度表达特定的病毒进入受体。另外，还有通过重新靶向溶瘤病毒以通过肿瘤特异性受体进入细胞来改善肿瘤选择性的能力。
②与正常静止细胞相比，肿瘤细胞具有高代谢和复制活性，快速细胞分裂增加了病毒复制。此外，肿瘤驱动突变特异性地增加了肿瘤细胞中病毒复制的选择性。
③许多肿瘤细胞具有抗病毒I型干扰素信号传导的缺陷，因此支持选择性病毒复制。
最后，肿瘤微环境中病毒复制会促使先天免疫和适应性免疫激活。这种激活限制了病毒在正常细胞中的传播；重要的是，病毒的存在以及细胞裂解、肿瘤抗原的释放和危险相关的分子模式，可以克服肿瘤微环境中的免疫抑制并促进抗肿瘤免疫。
值得注意的是这一例神奇的案例报道或许提示新冠病毒拥有被开发改造为溶瘤病毒的潜力。但是目前世界上只有这么一例案例报道只能作为一种新发现，新冠病毒是否真的能成为一种溶瘤病毒，在肿瘤治疗中是否真正有效还需要进一步的探索，不能轻易下断论。
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