医院，王晋芬教授，对MALT淋巴瘤的诊断研究进展进行了综述。她指出随着免疫学、分子生物学等不断的发展，对于粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）研究也有了一定的进展。MALT淋巴瘤占所有B细胞淋巴瘤的6~8%，中位年龄为61岁，男女比例之比为1:1.2。该病大多限于局部，进展缓慢，具有独特的组织学特性、免疫表型及基因型。
1.发现之旅——粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）由来
胃肠道是结外非霍奇金淋巴瘤(NHL)最常见的原发部位，其中又以胃最常见,，胃淋巴瘤占全部胃肠道淋巴瘤的50%～60%，结外淋巴瘤的25%，所有胃恶性肿瘤的3%～5%。过去认为大多数胃淋巴瘤为恶性程度高的弥漫大细胞型，仅少数为低度恶性B细胞型。
年，Isaacson和Wright首先提出粘膜相关淋巴瘤的概念，他们认为早年诊断为胃假性淋巴瘤的病例，在组织学上与小肠粘膜下淋巴集结(Peyer’spatch)相似，而与外周淋巴结不同，故称为粘膜相关淋巴组织(mucosaassociatedlymphoidtissue,MALT)淋巴瘤(MALToma)。
最早发现于胃和小肠，后来发现肺、涎腺、甲状腺、Waldeyer环、喉、胸腺、肾、膀胱、眼结膜、肝、硬脑脊膜等部位均可发生粘膜相关淋巴瘤。
年修订的欧美淋巴瘤分类(revisedEuropeanAmericanlymphomaclassification,REAL)将结外粘膜相关淋巴瘤中作为边缘带B细胞淋巴瘤的一种。近期文献报道低度恶性MALT淋巴瘤占胃原发淋巴瘤的35%～72%。
2.寻根究底——MALT淋巴瘤发生原因
胃MALToma的发生与幽门螺旋菌(Helicobacterpylori,HP)密切相关。文献报道在胃镜活检或胃切除的MALToma的标本中阳性率达40%～%。
在MALT淋巴瘤的发生发展过程中，与幽门螺杆菌介导的T淋巴细胞有关。
3.了如指掌——全面掌握MALT淋巴瘤
开始发生在胃肠道，比例为70%
形态学特点
免疫表型
分子诊断
MALT淋巴瘤的组织病理学特征是由侵犯上皮结构的肿瘤性边缘带B淋巴细胞增殖并形成特征性淋巴上皮病变，肿瘤性淋巴滤泡和反应性淋巴滤泡可同时存在。
胃肠道MALT淋巴瘤已证实与幽门螺杆菌(HP)感染有关，其主要机制为免疫反应，在部分染色体易位患者抗HP治疗无效，提示存在其他致病机制。在MALT淋巴瘤中发现的染色体易位包括t(11；18)(q21；q21)、t(1；14)(p22；q32)、t(14；18)(q32；q21)、t(3；14)(p14.1；q32)。
t(11；18)(q21；q21)是最早发现、最常见的染色体易位，见于25％一60％的胃和小肠及15%一40%肺、结膜、涎腺、眼眶等MALT淋巴瘤中。
t(1；14)(p22；q32)是MALT淋巴瘤中涉及BCL10基因和IgH的染色体易位，仅在少于5%的(胃、肺和皮肤等)MALT淋巴瘤中出现。
t(14；18)(q32；q21)／IgH—MALT1常发生在胃肠道外如肝脏、肺、眼眶及眼附件、皮肤和涎腺等。
鉴别诊断
预后
预后与分期、B细胞表型、大体病理分型有关。
分期低、低度恶性B细胞MALToma、表浅播散型预后好。
ⅠE、ⅡE患者5年生存率可达82%～91%。低度恶性、低度恶性+高度恶性、高度恶性+低度恶性MALToma的5年和10年生存率分别为96%和89%、80%和68%(P0.)、67%和61%；表浅扩散型与其他类型的5年、10年生存率为91%和83%、66%和59%(P0.)。
随访
MALT淋巴瘤的发生涉及多种细胞遗传学及分子生物学改变，除目前发现的基因异常外，在许多不表现任何己知染色体易位的MALT淋巴瘤中，探索新机制将有重要意义，加大前瞻性研究的投入是十分必要的。
参考文献：
王筱璨.MALT淋巴瘤病因及发病机制研究进展.中国实验血液学杂志,;20(6):—
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