肺磨玻璃结节
CT与病理
随着CT体检的普及，每年有大量肺结节被检出，肺结节的CT表现到底和病理的联系是怎样的？在直径如此小的肺CT结节影像里能否找到接近病理诊断的蛛丝马迹？上期我们介绍了实性结节的CT与病理对照，接下来本文将就磨玻璃结节的CT与病理对照方面进行介绍。
本文摘译自：K.S.Leeetal.,RadiologyIllustrated:ChestRadiology
磨玻璃不透明结节（GGN，或亚实性结节）又分为非实性纯GGN和部分实心结节。前者的结节没有实质性软组织结构遮盖（图.），而后者的结节则带有部分软组织斑块成分（图.）。
病因薄层CT（TSCT）中GGN的持续存在，占80％以上的病例，提示诊断为非典型腺瘤性增生（AAH），原位腺癌（AIS），微创性腺癌（MIA）或浸润性肺腺癌。AAH和AIS统称为浸润前腺癌（图.3和.4）。在肺癌筛查发现的结节中，GGNs的恶性率（34％，亚实性结节）高于实性结节（7％）。部分固体结节和纯GGN的发生率分别为64％和8％。支气管相关淋巴样组织（BALT）淋巴瘤也可能以GGN的形式出现。胸外恶性黑色素瘤，绒毛膜癌或肾细胞癌的肺非出血或出血性转移也可表现为GGN。在非肿瘤性疾病中可以看到亚实性结节，包括Loeffler综合征（肺嗜酸性粒细胞浸润[PIE]综合征），侵袭性肺曲霉病和机化性肺炎（表.）。
分布上、中叶结节与下叶结节对比；恶性可能性为.：0.66。
临床注意事项短期随访GGN消失或明显形态学变化及游走有助于诊断炎症性结节，例如Loeffler综合征；而随访结节持续存在则提示诊断为浸润前期、微浸润和浸润性肺腺癌或BALT淋巴瘤。
表.表现为磨玻璃不透明结节的常见疾病疾病
鉴别诊断要点
肿瘤病变
不典型增生
纯GGN通常小于5毫米
非粘液性的原位腺癌
纯GGN
微小浸润腺癌
非粘液性MIA：部分实性结节，粘液性MIA：实性或部分实性结节
BALT淋巴瘤
合并“空气支气管征”或结节
黑色素瘤或RCC转移
非肿瘤病变
Loeffler综合症
可短时变化、游走性的外围GGO或部分实性病变
侵袭性肺曲霉病
结节伴有磨玻璃影，楔形与胸膜呈宽基底相连的实性病变
机化性肺炎
注意：AAH非典型腺瘤增生，AIS原位腺癌，MIA微创腺癌，BALT支气管相关淋巴样组织，RCC肾细胞癌，GGN毛玻璃结节，GGO毛玻璃样浊度
表.3切除标本中肺腺癌的IASLC/ATS/ERS分类浸润前病变
非典型腺瘤性增生原位腺癌（≤3cm，前BAC）
非粘液
粘液性
混合黏液/非黏液
微浸润性腺癌（≤3cm的鳞状上皮肿瘤伴≤5mm浸润）
非粘液
粘液性
混合黏液/非黏液
浸润性腺癌
鳞屑状贴壁生长为主（前非粘液性BAC模式，浸润5毫米）
腺泡为主
乳头为主
微小乳头为主
实性伴粘蛋白产生为主
浸润性腺癌的变异
浸润性黏液腺癌（原黏液BAC）
胶体
胚胎性（低级别和高级别）
肠源性的
注意：IASLC国际肺癌研究协会，ATS美国胸科学会，ERS欧洲呼吸学会，BAC支气管肺泡癌
鉴别诊断要点.国际肺癌研究协会/美国胸腔学会/欧洲呼吸学会提出了新的肺腺癌分类。主要变化如下：（）终止术语“细支气管肺泡癌”（BAC；该术语由原位腺癌[AIS]代替）（）增加新类别的微浸润腺癌（例如，AIS小于或等于厘米的患者，其侵入区域的厚度≤5mm）；（3）消除混合亚型腺癌的类别。（4）重命名以前称为的粘液性BAC作为粘液性腺癌（表.3）。尽管AAH的最大直径（8mm±3.8）倾向于小于AIS或以淋巴样为主的浸润性腺癌（3mm±6.9），但在TSCT上AAH和AIS或浸润性腺癌的形态学发现无明显差异。.部分研究显示：（）纯GGN中直径6.4mm的大小与浸润性腺癌有关，大小与结节的质量（结节体积×衰减）密切相关，（）结节的质量在单变量和多变量分析中，浸润性腺癌（平均CT值，-HU）明显大于无浸润性腺癌（平均衰减值，-60HU）或微浸润（平均CT值，-HU），（3）空气支气管造影的存在有利于单因素分析诊断浸润性腺癌，并与结节大小密切相关，（4）在3年或5年的随访研究中，纯GGNs均无肿瘤复发或转移。非典型腺瘤性增生（AAH）病理与发病机制AAH是轻度至中度非典型的II型肺炎细胞或Clara细胞在肺泡壁或呼吸性细支气管的局部、微小增殖（通常为0.5cm或更小）（图.3）。AAH和AIS之间存在连续的形态变化。症状和体征由于在切除了腺癌的肺中或通过筛查胸部CT偶然发现了AAH，因此AAH患者无症状。CT检查结果在CT上，AAH的特征是通常为5mm的小型纯磨玻璃结节（GGN）。然而，在TSCT上，AAH和AIS的GGN最大直径没有发现显著差异。在TSCT上观察到的AAH的磨玻璃不透明（GGO）通常非常淡薄。AAH可以表现为单个或多个。CT-病理学比较与AIS相比，AAH通常没有伴随基质增厚，并且在组织病理学上具有更多的空泡和更少的细胞成分。因此，在TSCT上观察到的AAH的GGO通常非常淡薄患者预后尽管这一假说尚未得到证实，但有人提出AAHs可能是周围腺癌的癌前病变。原位腺癌（AIS）病理与发病机制AIS（一种以前称为BAC的病变）是一种局部小（≤3cm）腺癌，其生长局限于沿既有的肺泡结构（鳞状上皮）的赘生性细胞，缺乏基质，血管或胸膜浸润。乳头状或微乳头状和肺泡内肿瘤细胞不存在（图.4）AIS分为非粘液变种和粘液变种。实际上，所有AIS病例都是非粘液性的。症状和体征AIS由于其体积小和好发外围位置，很少引起症状或体征。CT检查结果?
在CT上，非粘液性AIS通常表现为纯GGN。粘液性AIS可表现为实性结节或部分实性结节。AIS的平均最大直径为3mm±6.9。与非常淡薄的AAH的GGN相比，AIS的纯GGN通常在TSCT上显示为稍高的密度。AIS也可以是单个或多个。CT-病理学比较相对于非常淡薄的AAH磨玻璃样改变，AIS的GGO通常表现为密度稍高。GGN密度的这种差异可能是由于结节内肺泡空域和细胞成分的数量在组织病理学上的差异（图.4）。黏液性AIS的实性或部分实性结节性特征可能与组织病理学相关（）突出的中央瘢痕，()致密的肿瘤细胞被丰富的粘蛋白包围，(3)充满黏蛋白和单核细胞的肺泡空间，以及内壁含有黏蛋白的肿瘤细胞。患者预后如果完全切除，AIS患者将具有00％的存活率。微浸润性腺癌（MIA）病理与发病机制MIA是一种小型的孤立性腺癌（≤3cm），在任何一个病灶中，主要呈鳞状上皮细胞分布，最大浸润≤5mm（图.5）。MIA通常是非粘液的，但很少可能是粘液的。根据定义，MIA可孤立的和离散的发生。多发的MIA仅当排除其他肿瘤及肺内转移性肿瘤时诊断才能确立。侵入的成分在MIA中定义为除鳞状肿瘤细胞以外的组织学成分或浸润基质的肌纤维母细胞。如果肿瘤侵犯淋巴管，血管或胸膜或肿瘤坏死，则排除MIA。如果在一个肿瘤中发现多个微浸润区域，则应以最大尺寸测量最大浸润区域的大小，其大小应≤5mm。症状和体征与AIS一样，MIA患者通常无症状。?CT检查结果MIA尚无特征性影像表现。对TSCT上非粘液性MIA的临时描述是部分实心结节，由主要的磨玻璃成分和尺寸为5mm或更小的小实性成分组成。粘液性MIA可表现为实性或部分实性结节。根据定义，MIA可以是孤立的或离散的。对于非实性结节，形状似乎不是AIS和MIA之间的区别标准。CT-病理学比较通常在薄层CT图像上MIA的侵袭性成分被认为是实性的结构，而非侵袭性鳞状细胞成分表现为模糊且非实性的GGO。由于小腺癌的组织病理学成分可能包括肺泡塌陷、炎性细胞、成纤维细胞、纤维化以及浸润性腺癌，因此在CT上，实性成分的大小可能大于实际浸润性腺癌的大小。但是，由于MIA中的侵入性成分是通过组织病理学确定的，所以侵入性成分（最大尺寸≤5mm）对增加CT值的贡献不大，表现为直径0mm或更大的纯GGN的MIA与AIS没有太多差异，而与直径大于6.4毫米浸润性腺癌则不同。对于粘液性MIA，粘蛋白可能是CT上肿瘤的实性或部分实性的成因。患者预后如果完全切除，患有非粘液性MIA（主要为鳞屑状生长模式以及腺泡，乳头状或微乳头状的浸润性成分）的患者表现出非常有利的总体生存率。关于粘液性MIA的数据非常有限。部分研究显示外科切除的孤立粘液性BAC的8例患者的5年总生存率为00％。??洛夫勒氏综合症病理与发病机制Loeffler综合征的肺部可见肺泡内嗜酸性粒细胞和巨噬细胞，并伴有蛋白质渗出液。可能存在Charcot-Leyden晶体，间质性嗜酸性浸润，组织性肺炎或嗜酸性微脓肿或肉芽肿（图.6）。
症状和体征患者通常无症状。呼吸道症状极少或没有。可能出现不适，发烧和咳嗽。应仔细寻找寄生虫感染或药物反应。
CT检查结果Loeffler综合征的TSCT表现包括GGO或实变，通常是短暂的和迁移性的，主要累及中上肺外带，以肺野单发或多发结节伴周围有磨玻璃影。
CT-病理学比较TSCT的发现表明，涉及肺外围区域的GGO或实变与组织病理学相关，与肺泡隔和间质中的嗜酸性粒细胞水肿和积累有关。GGO的晕征在组织病理学上是由嗜酸性粒细胞和其他炎性细胞的肺浸润引起的。
?患者预后根据定义，这种肺浸润及磨玻璃改变会在4周内自发消退。通常完全缓解。
?诗作：医院放射科刘志远主任
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